Termín "prekancerózní buňky" je strašidelný. Je důležité začít o těchto buňkách říkat, že ne všechny prekancerózní buňky se změní v rakovinu. Ve skutečnosti většina ne.
Mnoho lidí slyšelo o prekancerózních buňkách děložního děložního čípku, které se vyskytují během roztržení Papa , ale prekancerózní buňky se mohou vyskytovat téměř v jakékoli oblasti těla: průduchy, kůže, prsa, dvojtečka a další.
Začněme tím, že popisujeme, jaké jsou tyto buňky a jak se liší od "normálních" buněk v našem těle.
Definice
Prekancerózní buňky (nazývané také premaligantní buňky) jsou definovány jako abnormální buňky, které se mohou proměnit v rakovinné buňky, ale které samy o sobě nejsou invazivní.
Koncepce prekancerózních buněk je matoucí, protože to není černobílý problém. Obecně platí, že buňky nepatří z normálního stavu v den první, do druhého dne předchůdkyně a potom na třetí den rakoviny . Někdy prekancerózní buňky postupují k rakovině, ale častěji ne. Mohou zůstat stejné - to znamená, zůstávají abnormální, ale ne invazivní - nebo se mohou dokonce stát normálními.
Tato poslední poznámka je pro výzkumníky rakoviny relativně nová. V minulosti se věřilo, že "škoda byla provedena", když byla buňka v prostředí převáděna na prekanceru karcinogeny . Nyní se učíme (v oblasti nazývané epigenetika), že naše buňky jsou odolnější než to a faktory v našem prostředí (ať už karcinogeny, hormony nebo dokonce i stres) společně pracují na určení, jakým směrem by mohly jít abnormální změny v buňce.
Je důležité znovu zdůraznit, že buňky, které jsou prekancerózní, nejsou rakovinnými buňkami . To znamená, že zůstane osamoceně, nejsou invazní - to znamená, že se nebudou šířit do jiných oblastí těla. Jedná se pouze o abnormální buňky, které by mohly v průběhu času podstoupit změny, které by je přeměňovaly na rakovinné buňky.
Dalším bodem zmatku je, že rakovinné buňky a prekancerózní buňky mohou koexistovat. Například u některých lidí s diagnózou rakoviny prsu existují další oblasti v prsou a dokonce i v samotném nádoru, v němž jsou také nalezeny prekancerózní buňky. U mnoha nádorů se nacházejí jak maligní, tak premaligní buňky.
Stupně změn dysplázie
Slovo dysplázie se často používá synonymně s prekancerózními buňkami, přesto existuje několik rozdílů. Když lékaři mluví o dyspláziích, mluví o abnormálních buňkách, které by se mohly stát nádorovým. Ale v některých případech se slova těžká dysplázie používají k popisu buněk, které jsou již rakovinné, ale jsou obsaženy v tkáních, ve kterých začali - něco známého jako karcinom in situ .
Prekancerózní změny jsou obvykle popsány ve stupních nebo úrovních abnormalit. Existují dva hlavní způsoby, které jsou popsány: závažnost a stupeň.
Vážnost
- Mírná dysplázie: Mírná dysplazie se týká buněk, které jsou jen mírně abnormální. Tyto buňky obvykle neprocházejí rakovinou.
- Mírná dysplázie: Tyto buňky jsou středně abnormální a mají vyšší riziko vzniku rakoviny.
- Těžká dysplázie: Jedná se o nejvíce extrémní abnormality pozorované před tím, než by buňka byla označena jako rakovinná. Závažná dysplázie je mnohem pravděpodobnější, že pokročí k rakovině.
Příkladem, který by mohl být jasnější, je cervikální dysplasie, která se vyskytuje na některých náplastech Pap . Buňky, které jsou mírně dysplastické, se málokdy stávají rakovinnými. Na druhou stranu, pokud nebude léčena, závažná dysplázie, která se objeví na papirovém nátěru, bude postupovat k rakovině 30 až 50 procent času.
Tam je zmatek, pokud jde o to, kde přesně nakreslit linii mezi těžkou dysplazií a karcinomem in situ. Karcinom in situ je termín, který je doslova překládán jako "rakovina na místě". Jedná se o rakovinné buňky, které dosud neprobíhaly to, co je známé jako bazální membrána.
Stupně
Další způsob, jak popsat závažnost prekancerózních změn v buňkách, je podle stupňů.
U cervikálních buněk se tyto klasifikace obvykle používají, když se provádí biopsie po zjištění dysplázie na papirovém nátěru.
- Dysplazie nízkého stupně: Je nepravděpodobné, že by změny nízkého stupně pokročily na rakovinu.
- Vysoce kvalitní dysplázie: buňky s dysplázi vysokého stupně jsou mnohem pravděpodobnější, že pokročí k rakovině.
Příkladem této skutečnosti by mohla být dysplazie nízké kvality pozorovaná na biopsii děložního čípku. Pravděpodobnost, že tyto změny postupují k rakovině, je poměrně nízká. Naproti tomu vysokokvalitní dysplazie tlustého střeva spojená s polypy tlustého střeva má vysoké riziko, že bude pokračovat ve vzniku rakoviny tlustého střeva .
Diagnóza
Prekancerózní buňky jsou diagnostikovány jejich abnormálním vzhledem pod mikroskopem, obvykle po provedení biopsie.
Příčiny
Existuje několik faktorů, které mohou způsobit, že buňky se stanou prekancerózní, a tyto se liší v závislosti na konkrétním typu použitých buněk.
Zjednodušujícím způsobem pochopení příčin je podívat se na vlivy v prostředí, které by mohly poškodit zdravé buňky, což vede ke změnám DNA buňky, což může následně vést k abnormálnímu růstu a vývoji. Několik základních procesů, které mohou způsobit abnormality v buňkách (s několika příklady k ilustraci) patří:
- Infekce: Zatímco pouze 4 až 10 procent rakovin v USA souvisí s infekcemi, infekce způsobené viry, bakteriemi a parazity jsou zodpovědné za zhruba čtvrtinu onemocnění na celém světě.
Infekce lidským papilomavirem (HPV) může způsobit zánět, což vede k prekancerózním buňkám v děložním čípku . HPV je také důležitou příčinou dysplázie, která předchází mnoha rakovině hlavy a krku, jako je rakovina jazyka a rakovina hrdla . Většina infekcí HPV je zřetelná předtím, než nastane abnormální změna buňky. Pokud se dysplázie vyvine, může se vyřešit samostatně nebo s léčbou, nebo postupovat bez rakoviny k rakovině děložního čípku.
Infekce a následný zánět bakterií Helicobacter pylori (H. pylori) může mít za následek chronickou atrofickou gastritidu, zánětlivou prekancerózní změnu žaludku, která může vést k rakovině žaludku . - Chronický zánět: Chronický zánět v tkáních může vést k prekancerózním změnám, které mohou naopak postupovat k rakovině. Příkladem jsou lidé trpící gastroezofageálním refluxem (GERD) po delší dobu. Chronický zánět jícnu žaludečními kyselinami může vést k stavu známému jako Barrettův jícnový . Mezi lidmi s Barrettovým jícnem se přibližně 1 procenta ročně vyvinou rakovina jícnu . Důležitou oblastí výzkumu je určení, zda odstranění oblastí špičkové dysplázie sníží riziko vzniku rakoviny jícnu.
Dalším příkladem je zánět tlustého střeva u lidí se zánětlivým onemocněním střev (IBD) . IBD může vést k vzniku polypů s dysplazií tlustého střeva, což může nakonec vést k rakovině tlustého střeva. - Chronické podráždění: Chronické podráždění dýchacích cest z tabákového kouře , znečištění ovzduší a některých průmyslových chemikálií může vést k bronchiální dysplazii (dysplázie průdušek ). Pokud se to objeví dříve - během bronchoskopie a biopsie, například - prekancerózní buňky mohou být někdy léčeny kryochirurgií předtím, než budou mít příležitost pokročit do rakoviny plic .
Typy prekancerózních stavů
Rakoviny, které začínají v epiteliálních buňkách (přibližně 85% případů rakoviny), mohou mít prekancerózní stav. To je na rozdíl od nádorů, které začínají v mezoteliálních buňkách, jako jsou sarkomy. Některé prekancerózní stavy byly zmíněny výše, ale zahrnují:
- Cervikální intraepiteliální neoplázie (CIN) - Prekancerózní stav rakoviny děložního čípku
- Barrettův jícen (abnormální buňky jícnu, které se mohou stát onemocněním jícnu)
- Atypická lobulární hyperplazie (která se může vyvinout do karcinomu prsu)
- Adenomatózní polypy v tlustém střevě (které se mohou vyvinout do karcinomu tlustého střeva)
- Aktinické keratózy (abnormální změny v kůži, které se mohou vyvinout na rakovinu kůže z dlaždicových buněk)
- Dysplastické molekuly (které se mohou vyvinout do melanomu)
- Bronchiální epiteliální dysplazie (která se může vyvinout do rakoviny plic)
- Atrofická gastritida (prekancerózní změny žaludku, které se mohou vyvinout na rakovinu žaludku (žaludku)
Opět je důležité poznamenat, že prekancerózní buňky mohou nebo nemusí pokračovat, aby se staly rakovinnými buňkami.
Co je lhůta?
Diskuse o prekancerózních změnách je dobrá příležitost mluvit o dalším obtížně pochopitelném konceptu ve vývoji rakoviny: latence.
Doba latence je definována jako doba mezi expozicí látce způsobující rakovinu (karcinogen) a pozdějšímu vývoji rakoviny. Lidé jsou často překvapeni, když rozvinou rakovinu mnoho let po expozici karcinogenu; například někteří lidé jsou zmateni, když se rozvinou rakovina plic, a to i tehdy, když přestanou kouřit před třiceti lety.
Když jsou buňky nejprve vystaveny karcinogenu, poškození se provádí na DNA v buňce. Obvykle dochází k akumulaci tohoto poškození (akumulace mutací) v průběhu času, což vede k tomu, že se buňka stává prekancerózní. Po uplynutí této doby může buňka postupovat ve stupních mírné až středně těžké - a až po těžkou dysplázií, než se konečně stane rakovinnou buňkou. Buňka může být také vystavena prostředí, které brání jejímu rozvoji rakovině, nebo dokonce se vrátí k normální buňce (proč je důležitá zdravá strava a cvičení, i když jste byli vystaveni karcinogenu).
Jedná se o zjednodušující způsob popisu procesu a učíme se, že je mnohem složitější, než jsme si kdysi mysleli. Ale pochopení prekancerózního procesu pomáhá vysvětlit dobu latence, kterou vidíme u mnoha rakovin.
Kdy se buňky dělají rakoviny?
Odpověď zní, že většinu času nevíme, jak dlouho trvá na to, aby se prekancerózní buňky staly rakovinnými. Navíc se odpověď jistě liší v závislosti na typu studované buňky.
Jak bylo uvedeno výše, cervikální buňky s těžkou dysplazií postupovaly k rakovině 30 až 50 procent času, ale časový rámec, který se tak stalo, byl proměnlivý. V jedné studii, která se zaměřila na 115 lidí s dysplázií hlasových šňůrek, se rozvinula invazivní rakovina (jedna měla mírnou dysplázií, jedna měla mírnou dysplázií, sedm měla vážnou dysplázií a 6 měla karcinom in situ). U 73 procent těchto pacientů se jejich prekancerózní léze staly během jednoho roku invazivní rakovinou hlasivky, zbytek se vyvíjela rakovinou let později.
Existují příznaky?
Prekancerózní buňky jsou často přítomny bez jakýchkoli příznaků. Pokud jsou příznaky přítomny, budou záviset na umístění prekancerózních změn; například prekancerózní změny v děložním čípku mohou způsobit snadnější spuštění buněk, což vede k abnormálnímu krvácení dělohy . Prekancerózní změny v ústech mohou být zobrazeny jako bílé skvrny (leukoplakia). A v oblastech, které nejsou viditelné pouhým okem, jako je tkáň obložená dýchacími cestami, je nejčastěji zjištěna dysplázie, když je prováděna biopsie screeningu z jiného důvodu.
Léčba
Léčba prekancerózních buněk bude opět záviset na umístění buněk.
Někdy je pozorné pečlivé sledování, které se doporučuje zjistit, zda hladina dysplázie postupuje nebo se vyřeší bez léčby.
Často se prekancerózní buňky odstraní takovým způsobem, jako je kryoterapie (zmrazení buněk) nebo chirurgický zákrok, aby se odstranila oblast, ve které jsou umístěny abnormální buňky. Dokonce i v případě odstranění abnormálních buněk je důležité mít na paměti, že bez ohledu na to, co způsobí, že buňky se stanou abnormálními, mohou v budoucnu ovlivnit další buňky.
Například, pokud jsou abnormální krční buňky ošetřeny kryoterapií, bude stále důležité sledovat opakující se problémy s očistnými paprsky v budoucnu. A pokud je Barrettův jízdo ošetřen kryoterapií, budete muset v budoucnu pravidelně sledovat váš jícnu.
U některých abnormalit může lékař doporučit chemoprevence. Toto je použití léku, který snižuje riziko, že se buňky stanou abnormálními v budoucnu. Příkladem toho je léčba infekce bakterií H. pylori v žaludku. Zdá se, že zbavování těla bakterií snižuje prekancerózní buňky a rozvoj rakoviny žaludku. Vědci zkoumají použití několika léků a vitaminů, aby zjistili, zda jejich použití u bývalých a současných kuřáků sníží riziko vzniku rakoviny plic v budoucnu.
Posledním a důležitým bodem, který je třeba udělat, je připomenutí, že v některých případech může procházka předkarcinogenních změn změnit naše prostředí: potraviny, které jíme, cvičení, které získáváme, a volby životního stylu, které uděláme. Dieta bohatá na potraviny obsahující určité vitamíny může například pomoci tělu rychleji vyčistit virus HPV.
Podmínky prekancerózní progrese
Existuje mnoho termínů popisujících buňky, které ztěžují porozumění tomuto tématu, takže příklad by mohl pomoci pochopit něco takového.
U spinocelulárního karcinomu plic se zdá, že buňky procházejí určitou progresí před rozvojem rakoviny. Začíná normálními plicními buňkami. První změnou je hyperplasie, která je definována jako buňky, které rostou větší nebo rychleji než se očekávalo. Například, hyperplasie srdce by byl termín používaný k popisu rozšířeného srdce.
Druhým krokem je metaplazie, kdy se buňky mění na typ buňky, který se obvykle neobjevuje. Metaplázie v jícnu (která může být předchůdcem rakoviny jícnu), například, jsou buňky, které vypadají jako ty, které se běžně nacházejí v tenkém střevě, v pažeráku. Třetím krokem je dysplázie, následovaná karcinomem in situ a nakonec invazivním karcinomem skvamózních buněk.
Snížení rizika
Nikdy není příliš pozdě na to, abyste mohli přijmout preventivní postupy - i když vám byla diagnostikována rakovina. Podle amerického institutu pro výzkum rakoviny mohou lidé, kteří mají rakovinu, také těžit z učení o snížení rizika rakoviny nebo o snížení výskytu recidivy prostřednictvím diety a cvičení.
Chvilku se podívejte na tipy, jak snižovat riziko rakoviny , což může být užitečné při snižování rakoviny plic a jiných rakovin, stejně jako dietních supermarketů, které mohou pomoci snížit riziko vzniku rakoviny nebo recidivy rakoviny.
> Zdroje:
Chen, L., Shen, R., Ye, Y. a kol. Prekancerózní kmenové buňky mají potenciál jak pro benígní, tak pro maligní diferenciaci. PLosOne . 2007. doi.org/10.1371/journal.pone.0000293
> Keith, R. Lung chemoprevence rakoviny. Sborník Americké hrudní společnosti . 2012. 9 (2): 52-6.
> Rohde, M. a kol. Agresivní eliminaci prekancerózních lézí hlasivky, aby se zabránilo riziku rakoviny. Danish Medical Journal . 2012. 59 (5): A4399.
> Seo, J. a kol. Eradikace Helicobacter pylori snižuje metachronní rakovinu žaludku po endoskopické resekci předčasného karcinomu žaludku. Hepatogastroenterology . 2012. 60 (125).
> Toll, A. a kol. Prognostický význam dysplázie vysokého stupně u kolorektálních adenomů. Kolorektální nemoc . 2011. 14 (4): 370-3.