Jsou genetika stárnutí klíčem k rakovině?
Všechny buňky mají naprogramovanou životnost, čímž se syntetizují, množí a případně podstupují apoptózu (smrt buněk), když již nejsou funkční.
Často pomáhá přemýšlet o replikaci buněk jako staromódní fotokopie: čím více se buňka zkopíruje, tím více se rozmazává obraz a dochází k jeho nesprávné orientaci. Časem se genetický materiál buňky ( DNA ) začne lámat a samotná buňka se stává bledou kopií originálu.
Když k tomu dojde, naprogramovaná smrt buněk umožňuje novou buňku převzít a udržet běžící systémy.
Počet případů, kdy může buňka rozdělit, je ohraničena jevem známým jako limit Hayflick. Toto popisuje činnost, při které proces dělení (známý jako mitóza) postupně degraduje genetický materiál, konkrétně část DNA nazvanou telomer.
Limit Hayflick diktuje, že průměrná buňka se před apoptózou rozdělí mezi 50 až 70krát.
Porozumění Telomeres
Chromozomy jsou vláknité struktury umístěné uvnitř jádra buňky. Každý chromozom je vyroben z bílkovin a jedné molekuly DNA.
Na každém konci chromozomu je telomér, který se lidé často srovnávají s plastovými špičkami na koncích boty. Telomery jsou důležité, protože zabraňují tomu, aby se chromozomy rozštěpily, navzájem se přilepily nebo se vlepily do kroužku.
Pokaždé, když se buňka rozdělí, dvouvláknová DNA se oddělí, aby se genetická informace kopírovala.
Když k tomu dojde, je kódování DNA duplikováno, nikoliv však telomer. Když je kopie dokončena a začne mitóza, místo, kde je buňka rozdělena, je na teloméru.
Jako takový, s každou generací buněk, se telomér kratší a kratší, dokud již nemůže udržet integritu chromozomu.
Pak nastává apoptóza.
Telomeresův vztah ke stárnutí a rakovině
Vědci mohou použít délku telomery k určení věku buňky a kolik dalších replikací zanechá. Jak se buněčné dělení zpomaluje, dochází k postupnému zhoršování známému jako senescence , což obvykle označujeme jako stárnutí . Buněčné stárnutí vysvětluje, proč se naše orgány a tkáně začínají měnit, jak stárneme. Nakonec všechny naše buňky jsou "smrtelné" a podléhají stárnutí .
Vše, to je ale jedno. Rakovinové buňky jsou jeden typ buňky, který může být skutečně považován za "nesmrtelný". Na rozdíl od normálních buněk rakovinné buňky neprocházejí naprogramovanou buněčnou smrtí, ale mohou se i nadále množit bez konce.
To samo o sobě narušuje rovnováhu buněčné replikace v těle. Je-li jeden typ buňky povolen replikovat nekontrolovaný, může nahradit všechny ostatní a podkopávat klíčové biologické funkce. To je to, co se děje s rakovinou a proč tyto "nesmrtelné" buňky mohou způsobit onemocnění a smrt.
Předpokládá se, že rakovina nastane, protože genetická mutace může vyvolat produkci enzymu, známého jako telomerasu , který zabraňuje zkrácení telomer.
Zatímco každá buňka v těle má genetické kódování k produkci telomerázy, pouze určité buňky skutečně potřebují.
Spermové buňky například potřebují vypnout zkrácení telomerů , aby si vytvořily více než 50 kopií; jinak by těhotenství nikdy nedošlo.
Pokud genetická nehoda neúmyslně přivede produkci telomerázy, může způsobit abnormální buňky, které se množí a tvoří nádory. Předpokládá se, že vzhledem k tomu, že míra očekávané délky života i nadále roste, pravděpodobnost, že k tomu dojde, se nejen zvýší, ale nakonec se stane nevyhnutelným.
> Zdroj;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. a kol. "Zánět, ale nikoliv délka telomer, předpovídá úspěšné stárnutí v extrémním stáří: longitudinální studie o polo-supercentenarians." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..