Jedna zajímavá oblast výzkumu dlouhověkosti se zaměřuje na telomere, které jsou "špičkami" na koncích našich chromozomů, tvořené sekvencemi nekódující DNA. Telomeres hrají rozhodující roli v lidském zdraví a vědci, kteří je objevili, získali v roce 2009 Nobelovu cenu za fyziologii nebo medicínu.
Když se buňky chystají rozdělit, DNA musí být replikována.
Enzymy, které provádějí proces replikace, začínají zachycovat na konec chromozomu. Část chromozomu, ke kterému se replikační stroj připojuje, nemůže být kopírován, a proto se při každém rozdělení buněk teoreticky zkrátí chromozom. Skrácení telomerů je indikátorem stárnutí buněk. Telomere jsou segmenty DNA na koncích chromozomů, které poskytují místo pro replikační stroj, aby se připojil, takže DNA vlákno může být kopírováno jako celek. Aby se mohla uskutečnit další replikace, musí zůstat dostatek telomer vlevo, aby se zajistilo místo pro replikační enzymy, které by se připojily, aby nedocházelo ke kopírování párů základních kódovacích genů a aby byly k dispozici. Pokud je telomér příliš krátký, replikace DNA je ohrožena a buňka se nedá rozdělit. Buňky mají vlastní mechanismy pro udržení telomer. Enzym telomeráza obnovuje telomere, aby kompenzoval zkrácení, ke kterému dochází při každém rozdělení buněk.
Buněčné stárnutí vede k buněčnému senescence
Stárnutí buněk, které zahrnuje zkrácení telomerů a poškození DNA, nakonec vede k senescenci, což je stav buněčného zastavování růstu. Buňka je stále naživu, ale není zdravá a není schopna dělení. Vzhledem k tomu, že stále více a více buněk v tkáni se stane senescentní, v podstatě tkáně stárne, její funkce je ohrožena.
Senzentní buňky nejsou schopny provádět normální buněčné procesy, narušují schopnost tkáně opravit poškození a vylučují faktory, které negativně ovlivňují funkci sousedních buněk a podporují vývoj rakoviny.
Kratší telomeři jsou spojeny s onemocněním
Délka telomer a aktivita telomerázy mohou být měřeny v lidských bílých krvinkách a to dalo výzkumníkům možnost vyšetřit faktory a chorobné stavy s vazbami na tyto markery buněčného stárnutí.
V lidských studiích byla kratší délka telomerů nebo nižší aktivita telomerázy spojena s řadou chronických preventivních onemocnění, včetně hypertenze, kardiovaskulárních onemocnění, inzulínové rezistence, diabetu typu 2, deprese, osteoporózy a obezity.
Dieta a životní styl ovlivňují délku telomer
Délka telomer a aktivita telomerázy jsou ovlivněny genetickými a environmentálními vlivy, včetně možností výživy a životního stylu. Vyšší hladiny konzumace zeleniny a ovoce, příjmu vlákniny, příjmu vitamínů a minerálů a cvičení jsou faktory spojené s delšími telomery a větší aktivitou telomerázy. Udržování telomer je patrně jedním z mnoha mechanismů, kterými tyto chování zdravého životního stylu podporují dlouhověkost.
Zdroje:
Burton DG, Krizhanovsky V. Fyziologické a patologické důsledky buněčného stárnutí. Cell Mol. Life Sci. 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy A, De Vivo I, Liu Y a kol. Sdružení mezi stravou, faktory životního stylu a délkou telomer v ženách. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Deng W, Cheung ST, Tsao SW a kol. Telomerasová aktivita a její souvislost s psychickým stresem, duševními poruchami, faktory životního stylu a intervencemi: Systematický přehled. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
Vliv komplexních změn životního stylu na aktivitu telomerázy a délku telomer u mužů s osvědčenou biopsií s nízkorizikovým karcinomem prostaty: 5-leté sledování deskriptivní pilotní studie.
Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R a kol. Skrácení telomerů související s diety a stabilita chromozomů. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.