Vše, co potřebujete vědět o kardiorenálním syndromu

Tato entita může vyřadit dva důležité orgány současně

Jak název napovídá, "kardio" (týkající se srdce) a "ledvin" (týkající se ledvin) je specifickou klinickou entitou, kde pokles funkce srdce vede k poklesu funkce ledvin (nebo naopak). Název syndromu proto odráží škodlivou interakci mezi těmito dvěma důležitými orgány.

Pro další vypracování; interakce je oboustranná.

Proto není to jen srdce, jehož úpadek by mohl přetáhnout ledviny dolů. Ve skutečnosti by onemocnění ledvin, akutní (krátké trvání, náhlý nástup) nebo chronické (dlouhodobé, pomalé onemocnění chronické nemoci) mohlo také způsobit problémy se srdcovou funkcí. Konečně, nezávislá sekundární entita (jako je diabetes) by mohla ublížit jak ledviny, tak srdci, což vede k problému fungování obou orgánů.

Kardiorenální syndrom může začít u akutních scénářů, kdy náhlé zhoršení srdce (například srdeční záchvat, který vede k akutnímu městnavému srdečnímu selhání) bolí ledviny. To však nemusí být vždy, protože dlouhodobé chronické srdeční selhání (CHF) může také vést k pomalému, avšak progresivnímu poklesu funkce ledvin. Podobně jsou pacienti s chronickým onemocněním ledvin (CKD) vystaveni vyššímu riziku onemocnění srdce.

Na základě toho, jak je tato interakce iniciována a rozvíjela, je kardiorenální syndrom rozdělen do několika podskupin, jejichž detaily jsou mimo rozsah tohoto článku.

Pokusím se však poskytnout přehled o základních náležitostech, které může průměrná osoba potřebovat vědět o pacientech trpících kardiorenálním syndromem.

Proč musíte vědět o kardiorenálním syndromu: důsledky

Žijeme v éře všudypřítomného kardiovaskulárního onemocnění. Více než 700 000 Američanů každoročně trpí infarktem a každoročně zemře více než 600 000 lidí.

Jednou z komplikací je kongestivní srdeční selhání. Pokud selhání jednoho orgánu komplikuje funkci druhé, výrazně zhoršuje prognózu pacienta. Například zvýšení hladiny kreatininu v séru o pouhých 0,5 mg / dL je spojeno s až 15% zvýšením rizika úmrtí (při kardiorenálním syndromu).

Vzhledem k těmto důsledkům je kardiorenální syndrom oblastí intenzivního výzkumu. V žádném případě to není neobvyklá entita. Do třetího dne hospitalizace může do 60% pacientů (přijatých k léčbě městnavého srdečního selhání) dojít k zhoršení funkce ledvin v různém rozsahu a bude diagnostikováno s kardiorenálním syndromem.

Jaké jsou rizikové faktory?

Je zřejmé, že ne každý, kdo rozvíjí onemocnění srdce nebo ledviny, vyvine problém s druhým orgánem. Někteří pacienti však mohou mít vyšší riziko než jiní. Pacienti s následujícími jsou považováni za vysoce rizikové:

Jak se vyvíjí kardiorenální syndrom?

Kardiorenální syndrom začíná pokusem našeho těla o udržení adekvátního oběhu. Zatímco tyto pokusy mohou být krátkodobě přínosné, tyto změny se dlouhodobě stávají maladaptivní a vedou ke zhoršení funkce orgánů.

Typická kaskáda, která způsobuje kardiorenální syndrom, by mohla začít a vyvíjet se podle následujících kroků:

  1. Z mnoha důvodů (koronární onemocnění srdce je jednou z běžných příčin) by pacient mohl vyvinout snížení schopnosti srdce pumpovat dostatečnou krev, což je entita, kterou nazýváme městnavé srdeční selhání nebo CHF.
  2. Snížení výdeje srdce (nazývané také "srdeční výdej") vede ke snížení plnění krve v cévách (tepny). Lékaři nazývají tento fakt "sníženou účinnou arteriální krevní objem".
  3. Jak se druhý stupeň zhoršuje, naše tělo se snaží kompenzovat. Mechanismy, které jsme všichni vyvíjeli jako součást evoluce. Jednou z prvních věcí, která se dostává do přeplnění, je nervový systém, konkrétně něco nazývaného "sympatický nervový systém" (SNS). Jedná se o součást téhož systému, který je spojen s tzv. Letovou nebo bojovou reakcí. Zvýšená aktivita sympatického nervového systému snižuje arterie ve snaze zvýšit krevní tlak a udržet perfúzi orgánů.
  1. V ledvinách se čip zvyšuje aktivita něčeho nazývaného "systém renin-angiotenzin-aldosteron" (RAAS). Cílem tohoto systému je také zvýšit tlak a objem krve v arteriálním oběhu. Děje se tím více sub-mechanismy (včetně podpory výše zmíněného sympatického nervového systému), stejně jako zadržování vody a soli v ledvinách.
  2. Naše hypofýza začne pumpovat ADH (nebo antidiuretický hormon), což opět vede k zadržování vody z ledvin.

Podrobná fyziologie každého konkrétního mechanismu je mimo rozsah tohoto článku. Měl bych zdůraznit, že výše uvedené kroky nemusí nutně postupovat lineárně, ale spíše paralelně. A nakonec to není úplný seznam.

Čistým výsledkem výše uvedených vyrovnávacích mechanismů je to, že stále více solí a vody začíná být zadržováno v těle, čímž se zvyšuje celkový objem tělesné tekutiny. Toto mimo jiné zvýší velikost srdce po určité časové období (změna nazvaná "kardiomegalie"). V zásadě, když je srdeční sval roztažený, by měl vzrůst srdeční výkon. To však funguje pouze v určitém rozsahu. Kromě toho se výkon srdce nezvýší navzdory zvýšenému roztažení / velikosti, který následuje po neustálém zesílení objemu krve. Tento jev je elegantně ilustrován v lékařských učebnicích jako něco nazvané " Frank-Starlingová křivka ".

Pacient je tudíž zpravidla ponechán se zvětšeným srdcem, sníženým srdečním výkonem a nadměrným množstvím tekutiny v těle (hlavní znaky CHF). Přetížení tekutin povede k symptomům, jako je dechová dyspirace, otok nebo otok atd.

Takže, jak to všechno škodí ledvinám? Takže výše uvedené mechanismy také dělají následující:

Všechny tyto maladaptivní změny se spojují a podstatně snižují zásobení krve ledvinami (perfúzí), což vede ke zhoršení funkce ledvin. Toto slovní vysvětlení vám snad dá představu o tom, jak selhání srdce s sebou přitahuje ledviny.

To je jen jeden ze způsobů, jak se může vyvinout kardiorenální syndrom. Počáteční spoušť může být snadno ledvinami, kde nefunkční ledviny (například pokročilé chronické onemocnění ledvin) způsobují nadměrnou tekutinu v těle (není neobvyklé u pacientů s onemocněním ledvin). Tato přebytečná tekutina může přetížit srdce a způsobit jeho postupné selhání.

Jak se diagnostikuje kardiorenální syndrom?

Klinické podezření užitého lékaře často vede k předpokládané diagnóze. Nicméně typické testy pro kontrolu funkce ledvin a srdce budou užitečné, i když ne nutně nespecifické. Tyto testy jsou:

Typický pacient by měl v minulosti onemocnění srdce s nedávným zhoršením (CHF), doprovázený výše uvedenými známkami zhoršení funkce ledvin.

Léčba kardiorenálního syndromu

Jak již bylo uvedeno výše, léčba kardiorenálního syndromu je ze zřejmých důvodů aktivní oblastí výzkumu. Pacienti s kardiorenálním syndromem vykazují časté hospitalizace a zvýšenou nemocnost, stejně jako vysoké riziko úmrtí. Proto je nezbytné účinné léčení. Zde jsou některé možnosti:

  1. Vzhledem k tomu, že kaskáda kardiorenálního syndromu je zpravidla vyloučena selháním srdce, což vede k nadměrnému objemu tekutiny, jsou léčbou diuretiky (navržená tak, aby se zbavila přebytečné tekutiny z těla). Možná jste slyšeli o takzvaných "pilulkách na vodu" (konkrétně nazývaných "smyčkové diuretika", běžným příkladem je furosemid nebo Lasix). Pokud je pacient dostatečně nemocen, aby vyžadoval hospitalizaci, použijí se injekce intravenózních diuretik. Pokud injekce takových léků v bolusu nefungují, může být zapotřebí kontinuální kapání.
  2. Léčba však není tak přímá. Samotný předpis smyčkového diuretika může někdy způsobit, že klinický lékař "překročí dráhu" s odstraněním tekutiny a způsobí, že hladina kreatininu v séru stoupá (což se projeví v horší funkci ledvin). Mohlo by dojít k poklesu průtoku ledvin krve. Dávkování diuretik musí proto dosáhnout správné rovnováhy mezi opuštěním pacienta "příliš suchým" a "příliš mokrým".
  3. Nakonec si pamatujte, že účinnost diuretika smyčky závisí na funkci ledvin a na jeho schopnosti dostat nadbytečnou tekutinu. Oblička se tak často stává slabým článkem v řetězci. To znamená, že bez ohledu na to, jak silný diuretik, jestliže ledviny nefungují dostatečně dobře, nemůže být těla odstraněna tekutinou ani přes agresivní úsilí.
  4. Ve výše uvedené situaci mohou být potřebné invazivní terapie, které by se dostaly do tekutiny, jako je aquaferéza nebo dokonce dialýza . Tyto invazivní terapie jsou kontroverzní a dotekové důkazy přinesly protichůdné výsledky. Proto nejsou v žádném případě prvním krokem terapie tohoto stavu.
  5. Existují i ​​jiné léky, které se často zkoušejí (i když opět nemusí být nutná standardní léčba první linie) a zahrnují tzv. Inotropy (které zvyšují čerpací sílu srdce), blokátory renin-angiotenzinu a experimentální léky k léčení kardiorenálního syndromu tolvaptan.