Účinky vitaminu C mohou záviset na malignitě
Když uvažujete o stresu, možná se vaše mysl obrací na plány, termíny, testy, vztahy nebo jiné výzvy, kterým může člověk čelit v životě. Dnešní svět nemá nedostatek potenciálně stresových podnětů.
A přesto nikdo nereaguje stejným způsobem na tyto environmentální spouštěče. Zdroje individuální variace jsou pravděpodobně četné, částečně kvůli naší schopnosti reagovat adaptivně na životní prostředí.
Existuje buněčný ekvivalent stresu. Stejně jako naše prostředí může být zvlášť stresující, prostředí buňky může obsahovat různé typy stresových spouštěčů - například škodlivou molekulu v okolní tekutině nebo neschopnost řádně zpracovat vnitřní buněčné molekuly.
Když si myslíte zejména o rakovinových buňkách, nemusíte je okamžitě spojovat se základním ohrožením stresu. Rakovinové buňky jsou často popsány slovy "neporazitelná" a "nesmrtelná" v tom, že se zdají reprodukovat a šířit bez omezení. Ukázalo se však, že rakovinové buňky působí zejména při stresovém stresu. A vitamin C může hrát důležitou roli, pokud jde o určité enzymy, které pomáhají buňkám reagovat na stres.
Co je to oxidační stres?
Oxidativní stres , obyčejně, je nerovnováha v buněčném prostředí.
Vzhledem k tomu, že tato koncepce je dále rozvíjena, lze tuto nerovnováhu považovat za nerovnoměrnou bitvu mezi produkcí škodlivého nepřítele (volných radikálů) a schopností těla neutralizovat škodlivé účinky tohoto nepřítele (prostřednictvím antioxidantů).
Možná jste se dozvěděli o volných radikálů v chemii: oficiálně jsou definovány jako nenabité molekuly, které jsou obvykle vysoce reaktivní a krátkodobé, s nepárovými elektrony.
Například molekuly kyslíku v celém těle se někdy dělí na jednotlivé atomy kyslíku, každý s nepárovými elektrony.
Elektrony chtějí být ve dvojicích, takže tyto nepravidelné atomy, nyní volané volné radikály, hledají další elektrony, které jsou součástí těla, téměř jako dravci, aby se spárovaly s elektronem, který patří nějaké jiné molekule v těle. To je tedy oxidační stres a způsobuje poškození buněk, jejich membrán, bílkovin a DNA.
Takže, proč jsou rakovinné buňky typicky pod vysokou úrovní oxidativního stresu? Často mají tyto buňky na počátku vysoké hladiny volných radikálů, a to ještě před tím, než se stanou rakovinnými. Poté, když buňka dělá stále více a více kroků k tomu, aby se stala rakovinnou, věci se často mění v tom, jak tato buňka vede svůj vlastní metabolismus, což může mít za následek ještě vyšší hladiny volných radikálů.
Obvykle existuje rovnováha mezi produkcí volných radikálů a eliminací. Existují dva různé "týmy", přičemž jeden tým produkuje volné radikály jako superoxidový anion (O2-), peroxid vodíku (H2O2), hydroxylové radikály (OH-) atd. A druhý tým poskytující antioxidační obranné mechanismy [superoxid dismutáza SOD), katalázu (CAT), glutathionperoxidázu (GPx) atd.].
Pokud není volný radikál dostatečně obsažný a / nebo vyloučený, může se jednat o poškození buněk se ztrátou funkce a integrity buněčné membrány, stejně jako poškození DNA, podporující potenciálně škodlivé genetické změny a neregulovaný růst buněk. Tento druhý účinek je známý jako genetická nestabilita a může přidat palivo do ohně, pokud jde o maligní cestu buňky.
Volné radikály a oxidační stres jsou také spojeny s řadou lidských onemocnění kromě rakoviny, včetně onemocnění srdce, Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby a další. Existuje také vazba na stárnutí s postupným hromaděním škodlivých radikálů.
Látky generující volné radikály lze nalézt v našem prostředí, včetně potravin, které jíme, ale také se objevují v našem těle jako přirozené produkty metabolismu.
Jak mohly látky jako vitamín C chránit před rakovinou?
Vitamin C byl zkoušen v různých studiích léčby a prevence rakoviny; výsledky však stále ne vždy namalují jasný obraz. Odpovědi na otázku úlohy vitamínu C v prevenci a léčbě rakoviny mohou být mimo jiné závislé na specifické malignitě - a na dávce vitaminu C.
Při nízkých koncentracích má vitamin C antioxidační úlohu a zabraňuje oxidaci. Antioxidační potraviny, bohaté na kyselinu askorbovou (vitamín C), karotenoidy (vitamín A) a tokoferol (vitamín E), selen a flavonoidy, se doporučují kvůli jejich antagonistickému účinku na inhibici oxidace a tvorby volných radikálů.
Nicméně vysoká hladina vitaminu C může zvýšit produkci ATP (generované mitochondriemi), která indukuje programovanou buněčnou smrt v experimentu s nádorovými buňkami, a to prostřednictvím mechanismu pro-oxidantu.
Studie ukazují na dávku závislou protinádorovou aktivitu, která ovlivňuje různé buněčné procesy, včetně programované buněčné smrti, buněčného růstového cyklu a buněčné signalizace se zvýšenou smrtí rakovinných buněk v laboratorních experimentech, které léčily rakovinné buňky mitoxantronem (chemoterapeutickým léčivem) spolu s vitaminem C .
Bude úloha vysokého dávkování vitaminu C v leukémii?
Dosud některé studie naznačují účinnost proti širokému spektru nádorových onemocnění, ale jiné studie naznačují, že vitamín C by mohl chemoterapii snížit účinnost.
Krátká odpověď na výše uvedenou otázku je "možná" a také "může být závislá na leukémii." Může být důležité se podívat na vitamin C z mnoha různých úhlů a předtím, než vyvodíte závěry o jeho použití u nějaké konkrétní rakoviny, ale některé počáteční nálezy z laboratorních studií hematologických malignit jsou povzbudivé.
Studie z roku 2017 o účinku vitaminu C na leukemické buňky byla publikována v časopise Cell. Ve svém úvodu autoři poznamenali, že důkaz vitaminu C jako účinného léčení rakoviny je dosud kontroverzní.
Vitamín C může ovlivnit enzymy důležité v leukémii
Tato skupina výzkumných pracovníků zejména studovala genetické změny v enzymu nazvaném Tet (desetnásobná translokace) methylcytosindioxygenázy 2 nebo TET2. Objevili zajímavé interakce s vitamínem C a enzymatickými interakcemi, které zřejmě zlepšily účinnost některých léčby rakoviny. Byla to studie na zvířatech, takže důsledky pro člověka ještě nejsou známy, ale výsledky byly provokativní.
V těle vznikají nové krevní buňky ze speciálních buněk v kostní dřeni nazývaných hematopoetické kmenové buňky . Předchozí studie ukázaly, že enzym TET2 může tyto kmenové buňky vyrůst do zdravých, zralých, normálních buněk - buněk, které umírají podobně jako jiné normální buňky. Naproti tomu při leukémiích kmenové buňky nezvladí správně, ale spíše se rozmnožují a množí se ve škodlivých klonech kmenových buněk copycat.
Účinek takového nekontrolovaného růstu leukemických kmenových buněk zabraňuje tělu produkovat dostatek normálních, zdravých krevních buněk (např. Neutrofilů, lymfocytů), že náš imunitní systém musí bojovat s infekcí; snížené množství nových červených krvinek může také vést k anémii. Takže náchylnost k infekci a věci jako slabost nebo bledost z anémie mohou být často mezi příznaky a příznaky leukémie.
Zdá se, že v některých případech leukemie došlo k genetické změně nebo mutaci, která vede k verzi enzymu TET2, která nefunguje správně. Studie z roku 2017 tedy zkoumala způsoby, jimiž by tento enzym TET2 mohl být povzbuzován k tomu, aby vykonával svou práci, a zejména, zda lze v tomto úsilí obnovit zdravou produkci krevních buněk vitamin C.
Výsledky studie Vitaminu C TET2
Výzkumníci geneticky inženýrovali myši, aby inaktivovali enzym TET2, a zjistili, že když byl TET2 vypnutý, kmenové buňky začaly selhat a když se vrátili do genu, byly tyto poruchy obráceny.
U leukemie a jiných krevních onemocnění, které mohou být ovlivněny genetickými změnami ovlivňujícími enzym TET2, se změní pouze jedna ze dvou kopií genu TET2. Vyšetřovatelé tak zkoumali, zda může být vitamín C schopen vykompenzovat špatnou, pozměněnou nebo zmutovanou kopii genu zvýšením aktivity kopie, která stále fungovala normálně. Zjistili, že s vitamínem C došlo ke zvýšení genetického mechanismu, který obnovil funkci TET2.
PARP-inhibitory, jako je olaparib, jsou drogy, které jsou studovány pro možné použití u různých typů krevních nádorů a leukémie. V této studii výzkumníci kombinovali vitamín C s inhibitory PARP ve zvířecím modelu, aby studovali interakci. Bylo zjištěno, že kombinace funguje lépe, což ještě ztěžuje, aby se leukemické kmenové buňky samy obnovily.
Co o vitaminu C v lymfomu?
Stejně jako u zjištění v leukémii je výzkum v současné době v předklinické fázi, což znamená, že to, co víme, pochází z testů buněk a zvířat v laboratořích, ale nikoliv jedinců v klinických studiích.
Na základě těchto předklinických údajů však existují důvody, proč se domnívají, že zjištění týkající se TET2 a vitamínu C mohou být použitelné alespoň u některých případů lymfomu .
U lymfomu se nejčastěji vyskytují mutace TET2 v lymfomech T-buněk. U jednoho subtypu lymfomu může být angioimunoblastický T-buněčný lymfom TET2 mutován až u 76% pacientů. Rychlost mutace TET2 je také vysoká u 38% pacientů s periferním T-buněčným lymfomem - jinak není specifikováno, podle studie Lemonnier a kolegů a 13% u difúzního velkého B-buněčného lymfomu .
Slovo z
Zatímco vědci vyřeší data týkající se vitamínu C a jejich možnou úlohu v prevenci a léčbě některých druhů rakoviny, je důležité, aby byl tento vitamín konzumován mírně. Příliš dobrá věc není nutně stále dobrá věc. A je vždy nejlepší konzultovat s lékařem při zahájení jakéhokoli doplňkového režimu, který by mohl ovlivnit Vaši léčbu.
Žádný z důkazů ještě nenaznačuje, že doplňování vitaminu C samo o sobě, nad rámec toho, co je doporučeno, dosáhne ochranných nebo jiných přínosných výsledků v oblasti leukémie nebo lymfomu a takovéto sebe-experimentování by mohlo v některých případech skutečně způsobit škody.
V minulých studiích bylo prokázáno, že pacienti s hematologickými malignitami mohou mít nedostatek vitamínu C. Proto může být nejlepším místem pro zahájení léčby případného nedostatku vitaminu C.
> Zdroje:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y a kol. Obnova funkce TET2 blokuje aberantní samoregulaci a progresi leukémie. Cell . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. dva: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [EPUB před tiskem].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Opakující se mutace TET2 v periferních T-buněčných lymfomech korelují s vlastnostmi podobnými TFH a nepříznivým klinickým parametrům. Krev. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Vliv vysokého dávkování intravenózního vitaminu C na zánět u pacientů s rakovinou. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E a kol. Upregulace aktivity TET kyselinou askorbovou indukuje epigenetickou modulaci buněk lymfomu. Cancer of Blood J. 2017; 7 (7): e587-. dva: 10.1038 / bcj.2017.65.