Co způsobuje zánětlivé onemocnění střev?

Příčiny IBD mohou zahrnovat genetiku a životní prostředí

Vědci si nejsou jisti, co způsobuje zánětlivé onemocnění střev (IBD) , které se skládá z ulcerózní kolitidy, Crohnovy choroby a neurčité kolitidy. Je považována za "idiopatickou" nemoc nebo onemocnění s neznámou příčinou. Existuje však několik teorií o původu IBD, stejně jako o podmínkách, které mohou přispět k jeho rozvoji.

Dosud nevíme přesně, co způsobuje IBD, nicméně máme nějaké stopy a několik teorií. Obecně se předpokládá, že existuje IBD genetická část a že něco (nebo více než jedno) v našem prostředí ovlivňuje geny, které jsou spojeny s IBD. To by mohlo "vyvolat" IBD a být začátkem příznaků. Zatímco vědci se naučil hodně o genech, které mohou být asociovány s IBD, je to spouštěcí část, kterou je obtížné odhadnout. Nyní se také domníváme, že mohou existovat stovky různých druhů IBD, i když je stále třídíme do tří kategorií, abychom je léčili léky. Mohlo by to být také stovky nebo tisíce spouštěčů. Některé výzkumy poukázaly na několik možností z důvodu, že někteří lidé, kteří mají IBD geny, vyvinou IBD a jiní lidé ne.

Genetika a IBD

Před lety se předpokládalo, že IBD by mohla fungovat v rodinách, ale vztah se zdál nevýrazný, protože to nebyla přímá situace od rodičů k dětem, jak tomu je u některých zděděných podmínek.

S objevem nyní stovek genů, které mohou být spojeny s IBD, bylo zřejmé, že existuje IBD dědičná složka. Příbuzní prvního stupně lidí, kteří mají IBD, jsou mnohem pravděpodobněji nemocní. Nicméně většina lidí, kteří mají IBD, nemá žádnou rodinnou historii , takže každý nemá člena rodiny, který má onemocnění.

Takže zatímco IBD zjevně funguje v rodinách, není to jediný faktor, který je třeba vzít v úvahu při pohledu na možné příčiny IBD. Musí existovat něco jiného, ​​co dělá některé lidi se stejnými geny vyvinout IBD, zatímco jiní ne.

Zánětlivá odpověď IBD

IBD se často nazývá autoimunitní onemocnění , což je onemocnění, které je vyvoláno imunitním systémem, ale je přesnější říci, že jde o imunitní odpověď. Sezónní vzplanutí - na jaře nebo na podzim - se někdy objevují u lidí s IBD. Jedna teorie spočívá v tom, že jde o IgE zprostředkovanou alergickou reakci .

Alergická odpověď vyústí v řetězec událostí, který vede k nadměrnému přebytku eozinofilů (buňkách, které se pokoušejí bojovat proti alergické reakci) v těle. Tyto eosinofily uvolňují čtyři toxické sloučeniny, z nichž tři jsou ve stolici pacientů s IBD ve statisticky významných množstvích. To vede k závěru, že alergická reakce může mít určitou roli při vývoji IBD.

Cytokiny

Další silnou oblastí výzkumu je úloha, kterou cytokiny hrají ve vývoji IBD. Buňky, které se nazývají tumor nekrotizující faktor (TNF, nebo někdy nazývané tumor necrosis factor-alfa), jsou mimo jiné zodpovědné za regulaci imunitní odpovědi.

TNF se vyskytuje ve vyšších množstvích ve stolici lidí s IBD, než u lidí, kteří nemají IBD (pomocí testu na fekální kalprotektin). Počínaje schválením přípravku Remicade v roce 1998 bylo pro léčbu IBD vyvinuto několik anti-TNF léčiv (běžně nazývané biologové). Úspěch těchto léků přináší určitou váhu za myšlenkou, že TNF hraje určitou roli v příčině IBD nebo při zánětu spojeném se vzplanutími IBD.

Environmentální faktory IBD

Tam jsou některé jasné trendy v epidemiologii IBD, které mohou ukázat na jeden nebo více environmentálních příčin. IBD se nejčastěji vyskytuje ve vyspělých zemích a mezi těmi, kteří mají vyšší socioekonomický status.

IBD se také vyskytuje častěji v městských oblastech rozvinutých zemí. Tyto faktory vedly výzkumníky k domněnce, že existuje určitá souvislost mezi IBD a životním stylem nebo životním prostředím lidí žijících v rozvinutých zemích, i když nikdo ještě neví, co by mohlo být.

Jedna navrhovaná teorie spočívá v tom, že industrializované národy jsou "příliš čisté" a protože děti a dospívající jsou vystaveny méně bakteriím, jejich imunitní systém může být nedostatečný, což vede k autoimunitním chorobám.

Poznámka z

Nevíme přesně, co způsobuje IBD, ale víme, že to není způsobeno dietou nebo stresem. Existuje jednoznačně genetická složka, která funguje v rodinách, ale je to druhá část, něco kolem nás, které "spouští" geny, které se těžko nacházejí. Dobrou zprávou je, že teď o IBD víme mnohem víc než před deseti lety. Vyvíjí se více výzkumu a vědci se stále více přibližují chápání toho, jak můžeme účinně léčit tyto nemoci a předcházet jim v budoucích generacích.

Zdroje:

Bernstein CN, Fried M., Krabshuis JH a kol. "Pokyny Světové gastroenterologické organizace pro diagnostiku a léčbu IBD v roce 2010". Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.

Crohnova a Kolitinova nadace Ameriky. "O epidemiologii IBD." CCFA.org 2009.

Národní institut diabetu a onemocnění trávicího ústrojí a ledvin. "Ulcerózní kolitida." Národní instituty zdraví únor 2006.

Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fekální hladiny markerů leukocytů odrážejí aktivitu onemocnění u pacientů s ulcerózní kolitidou." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.

Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R a kol. "Proteiny získané z fekálních eosinofilních granulí odrážejí aktivitu choroby při zánětlivém střevním onemocnění." Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.

Stensen WF, Snapper SB. " Výzvy výzkumu IBD: Posouzení pokroku a přehodnocení výzkumného programu ." In fl amm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.