Substance P a jeho role v artritidě a zánětlivém onemocnění

Látka P má prozánětlivé účinky

Jak byla látka P identifikována

Látka P byla zpočátku objevena v roce 1931, ale její význam v těle trval deset let. Do padesátých let bylo zjištěno, že látka P je neurotransmiter. Nervní buňky komunikují prostřednictvím neurotransmiterů. Bylo zjištěno, že látka P působí jako vysílač bolesti hřbetního rohu. Hřbetní roh je složen ze senzorických neuronů a nachází se na všech úrovních míchy.

Do sedmdesátých let 20. století se objevily biochemické vlastnosti látky P. Látka P byla identifikována jako protein složený ze sekvence aminokyselin.

Úloha látky P v těle

Byla provedena řada studií na zvířatech a in vitro tak, aby byla lépe pochopena úloha látky P v těle. Výzkumníci zjistili, že látka P způsobila bolest procesem známým jako nocicepce. Nociceptor je senzorický neuron nebo nervová buňka, která reaguje na potenciálně škodlivé stimuly signalizací míchy a mozku. Nociception způsobuje vnímání bolesti. Bylo také zjištěno, že látka P má prozánětlivé účinky.

Substance P a její hlavní receptor, neurokinin-1 (NK-1) receptor, jsou přítomné v neuronech umístěných v neuroaxisu (osa, která prochází mozkem a míchy). Tyto neurony hrají roli při bolestech, stresu a úzkosti. Látka P je také přítomna v limbickém systému centrálního nervového systému, včetně hypothalamu a amygdaly.

Tyto oblasti jsou spojeny s emočním chováním.

Vedle vnímání bolesti, stresu a úzkosti byla také zjištěna, že látka P hraje roli v mnoha dalších fyziologických reakcích:

Substance P a artritida

Vědci zkoumali zapojení látky P do artritidy a zánětlivých onemocnění. Pro látku P, která hraje roli při artritidě, musí být nervový systém zapojen do patofyziologie artritidy. Musí existovat inervace senzorického nervu do kloubu . Některá zjištění naznačují, že je tomu tak:

Levine a kol. navrhl, že nervové mechanismy mohou poskytnout vysvětlení pro některé prominentní rysy revmatoidní artritidy: specifické klouby mají větší pravděpodobnost vývoje artritidy; specifické klouby vyvolávají závažnější artritidu; a vzorek kloubů postižených revmatoidní artritidou je dvoustranný a symetrický. Lotz a kol. objevila další možnou úlohu látky P u artritidy. Lotz a jeho tým prokázali, že látka P může stimulovat synoviocyty (synoviální buňky) při revmatoidní artritidě. Substance P zvýšila uvolňování prostaglandinu a kolagenázy ze synoviocytů.

Cílová látka P

Zkoumala úlohu látky P novou léčbu pro revmatoidní artritidu?

Nepřesně. Ale vědci tvrdí, že existuje potenciál pro antagonisty receptoru NK1 (blokátor), který má být vyvinut jako léčba revmatoidní artritidy. Mezitím:

Role látky P při akutní bolesti po operaci

Informace o úloze látky P v akutní bolestivé bolesti po chirurgickém zákroku u pacientů s chronickým zánětlivým onemocněním jsou poněkud vzácné, stejně jako informace o souvislostech mezi změnami hladin P a intenzitou bolesti. Podle PLoS One (2016) výzkumníci zkoumali korelaci mezi změnami hladin P a intenzitou akutní bolesti u pacientů s revmatoidní artritidou, kteří podstoupili ortopedickou operaci. Zjistili, že korelace mezi intenzitou akutní bolesti a koncentrací sérové ​​látky P se objevila po operaci u pacientů s revmatoidní artritidou, ale nebyla detekovatelná v odtokové tekutině.

> Zdroje:

> Garret NE et al. Role látky P při zánětlivé artritidě . Annals of Reumatic Diseases 1992; 51: 1014-1018.

> Keeble a Brain. Role pro látku P v artritidě? Neurovědní dopisy. Volume 361. Issues 1-3, 6 May 2004. Stránky 176-179

> Levine JD, Collier DH, Basbaum AI, Moskowitz MA, Helms CA. Hypotéza: nervový systém může přispívat k patofyziologii revmatické artritidy. Journal of Rheumatology. 1985, 12 (3): 406-411.

> Lisowska, B. a kol. Substance P a akutní bolesti u pacientů podstupujících chirurgii. PLoS One. 2016 Jan 5; 11 (1): e0146400. dva: 10.1371 / journal.pone.0146400.

> Lotz M, Carson DA, Vaughan JH. Aktivace látky P u revmatoidních synoviocytů: neurální dráha v patogenezi artritidy. Věda. 1987 Feb 20; 235 (4791): 893-5.

> O'Connor T et al. Role látky P v zánětlivém onemocnění. Journal of Cell Physiology. 2004 Nov; 201 (2) 167-80.