Alzheimerova choroba je degenerativní onemocnění mozku. Porozumění tomu, jak se anatomie Alzheimerovy choroby liší od normálního mozku, nám dává náhled. Pomůže nám lépe se vyrovnat se změnami, ke kterým dochází u našich blízkých v důsledku této vyčerpávající choroby.
U Alzheimerovy choroby je výskyt postiženého mozku Alzheimerovy choroby velmi odlišný od normálního mozku.
Mozková kůra atrofuje. To znamená, že tato oblast mozku se zmenšuje a toto smrštění se dramaticky liší od mozkové kůry normálního mozku. Mozková kůra je vnější povrch mozku. Je zodpovědný za veškeré intelektuální fungování. Existují dvě zásadní změny, které lze pozorovat v mozku při pitvě:
- Množství mozkové látky v záhybech mozku (gyri) je sníženo
- Prostory v záhybech mozku (sulci) jsou výrazně zvětšeny.
Mikroskopicky existuje také mnoho změn v mozku.
Dvě hlavní nálezy v mozku Alzheimerovy choroby jsou amyloidní plaky a neurofibrilární splete. Amyloidní plaky se nacházejí mimo neurony, v neuronech se nacházejí neurofibrillární plaky. Neurony jsou nervové buňky v mozku.
Plaky a splety se nacházejí v mozku lidí bez Alzheimerovy choroby. Jde o jejich hrubé množství, které jsou významné u Alzheimerovy nemoci.
Role amyloidních plaků
Amyloidní plaky jsou většinou tvořeny proteinem nazývaným B-amyloidní protein, který je sám o sobě součástí mnohem většího proteinu zvaného APP (amyloidní prekurzorový protein). Jedná se o aminokyseliny.
Nevíme, co APP dělá. Ale víme, že APP je vyrobeno v buňce, transportováno do buněčné membrány a později rozloženo.
Dvě hlavní cesty se podílejí na rozpadu APP (prekurzorového proteinu amyloidu). Jedna cesta je normální a způsobuje žádný problém. Druhá vede ke změnám pozorovaným u Alzheimerovy choroby a některých dalších demencí.
Rozpis cesty vedoucí k poškození Alzheimerovy choroby
V druhé cestě rozpadu se APP rozděluje enzymy B-sekretáza (B = beta), pak y-sekretáza (y = gamma). Některé z fragmentů (nazývané peptidy), které jsou výsledkem, se drží dohromady a tvoří krátký řetězec nazývaný oligomer. Oligomery jsou také známé jako ADDL, difundovatelné ligandy odvozené od amyloidu-beta. Bylo prokázáno, že oligomery amyloidu beta 42 způsobují problémy s komunikací mezi neurony. Amyloid beta 42 také produkuje drobné vlákna nebo vlákna. Když se drží spolu, tvoří amyloidní desku. Některé z těchto plaků se mohou vnášet do membrány neuronové buňky, což způsobí, že látky uvnitř buňky proniknou do ní a způsobí další poškození. Toto poškození má za následek vznik amyloidových beta 42 peptidů, které vedou k neuronové dysfunkci a smrti.
Role neurofibrilových spletech
Druhým hlavním zjištěním v mozku Alzheimerovy choroby jsou neurofibrilární splete. Neurofibrilářské splete jsou složeny z bílkoviny nazývané tau protein.
Tau proteiny hrají zásadní roli ve struktuře neuronu. U lidí s Alzheimerovými tau bílkovinami způsobují abnormalitu přes nadměrně aktivní enzymy, což vede k tvorbě neurofibrilárních spletech. Neurofibrilární zapletení způsobí smrt buněk.
Alzheimerova mozková souhrn
Úloha amyloidových plaků a neurofibrilárních spletech na fungování mozku není v žádném případě plně pochopena. Většina lidí s Alzheimerovou chorobou vykazuje důkazy jak o placích, tak o spletech, ale malý počet lidí s Alzheimerovou chorobou má pouze plaky a některé mají pouze neurofibrilární splety.
Lidé s plakem pouze s Alzheimerovou chorobou vykazují během svého života pomalejší míru zhoršení.
U lidí s neurofibrilárními spleťami je častěji diagnostikována frontotemporální demence .
Výzkum Alzheimerovy choroby stále více a více zjišťuje anatomii a fyziologii mozku. Jak už víme o roli plaků a spletech pozorovaných v mozku Alzheimerovy choroby, blíž se dostáváme k významnému průlomu a léku na Alzheimerovu chorobu.