Někteří lidé jsou geneticky vyšší riziko infekce HIV než jiní.
První genetická mutace spojená s náchylností k HIV byla zjištěna v polovině 90. let. Známá jako mutace CCR5-Delta32 , zdá se, že poskytuje silnou odolnost vůči infekci HIV. Tato genová mutace se nejčastěji vyskytuje u některých evropských populací. To je možné, protože to bylo také spojeno s odolností proti jiným chorobám, jako je neštovice nebo Bubonic Plague.
Protein Pk a rezistence vůči HIV
Na začátku roku 2009 byl publikován dokument oznamující, že další genetická mutace může také poskytnout určitou úroveň rezistence vůči HIV. Tato mutace ovlivňuje úroveň exprese proteinu známého jako Pk. Pk se nachází na povrchu několika typů krevních buněk. Zejména se vyskytuje u široké škály buněk, které jsou náchylné k infekci HIV. Tato malá studie zjistila, že buňky s vysokými hladinami Pk byly významně těžší infikovat HIV než buňky bez Pk. Stejní vědci také publikovali studii, která ukazuje, že jedinci se stavem (Fabryho choroba), který zvyšuje jejich hladinu Pk, se zdají být rezistentní vůči jednomu typu HIV.
Je zajímavé, že tato genetická rezistence hrála důležitou roli ve výzkumu funkční léčby . Případ berlínského pacienta zahrnoval člověka, který dostal buňky kostní dřeně od někoho s mutací CCR5.
V kombinaci s antiretrovirovou léčbou tato léčba zřejmě vymazala virus z jeho systému. Zdálo se, že i vírus byl z jeho virové nádrže vymazán.
Poznámka: Studie z roku 2009 byla silně propagována, že vaše krevní skupina vás může chránit před HIV. Pk je způsob psaní krve. Nicméně, to není obyčejně používán a ne část A / B / O nebo Rh typing systémy. Navíc se tato studie zabývala pouze vnímavostí in vitro a jejich dřívější studie u lidí zjistila rezistenci pouze na jeden typ viru HIV. Proto je důležité, aby výsledky studie nebyly nadhodnoceny. Je pravděpodobné, že lidé s mutacemi, které zvyšují množství Pk, budou odolnější vůči HIV než lidé s nižšími hladinami Pk. Tyto informace mohou potenciálně vést k novým typům terapií HIV. Nicméně, říkat, že krevní typ může chránit před infekcí HIV je hrubě předčasný.
Zdroje:
Dean M et al. "Genetické omezení infekce HIV-1 a progrese na AIDS deléční alelou strukturního genu CKR5. Studie růstu a vývoje hemofilie, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study." Věda. 1996, 27. září; 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Hodnocení mor a neštovic jako historických selektivních tlaků pro alelu rezistence k HIV-CCR5-Delta 32". Proc Natl Acad Sci US A. 2003, 9.9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N a kol. "Lidský Pk histokrvný antigenový antigen poskytuje ochranu před infekcí HIV-1." Krev. 2009 Jan 12. Epub před tiskem
Lund N a kol. "Nedostatečná citlivost buněk od pacientů s Fabryho chorobou k produkční infekci R5 lidským imunodeficitním virem." AIDS 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Závislost na CCR5 coreceptoru pro virovou replikaci vysvětluje nedostatek odrazu CXCR4-předpovězených variant HIV u berlínského pacienta. Clin Infect Dis. 2014 srpna 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.